什么是肝硬化
健康新闻 2023-05-30 15:20健康新闻www.jianfeiren.cn
本人性别男 我今年48 什么样的是肝硬化呢?肝硬化怎么办 想要得到的帮助:什么样的是肝硬化
①号专家的解答结果:肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 养生指南: 一.积极预防肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。 要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。 二.情绪稳定肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。 三.动静结合肝硬化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。 四.用药从简盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 五.戒烟忌酒酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。 六.饮食调护以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜,适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时,应对蛋白质摄入适当控制,提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1~1.5克,饮水量在2000毫升内,严重腹水时,食盐摄入量应控制在500毫克以内,水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物,不宜进食过热食物以防并发出血。 肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等,长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象,应注意定期检查。 对肝硬化可应用中西药物治疗,有一定疗效。 【处方】 1.肝硬化病人要注意休息,避免剧烈运动;要保持乐观的情绪,树立战胜疾病的信心。 2.所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。 3.有腹水时要卧床休息,增加营养,并限制盐的摄入,最好采用无盐或低盐饮食,每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜。 4.腹水明显时还要限制水的摄入,一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶)。严重低钠血症者,应限制在500毫升以内。 5.伴有食道静脉曲张者,应避免刺激性的及硬的食物,以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。 6.有肝昏迷可能时,应限制蛋白质的摄入,三餐应以蔬菜为主。 7.禁酒戒烟,不要滥用“护肝”药物。 8.应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。 什么是肝硬化? 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 在我国肝硬化比较常见,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,肝硬化的防治非常重要。 引起肝硬化的原因有哪些? 肝硬化的病因可分为以下8类: (1)肝炎病毒最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎,其中10%~30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎,有部分患者发展为肝硬化。 (2)酒精因素长期大量饮酒导致肝细胞损害,发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化,严重者发生肝硬化。 (3)胆汁淤积长期慢性胆汁淤积,导致肝细胞炎症及胆小管反应,甚至出现坏死,形成胆汁性肝硬变。 (4)淤血因素长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血,使肝细胞缺氧而坏死、变性,终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。 (5)药物性或化学毒物因素长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎,发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物,如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎,发展为肝硬化。 (6)代谢紊乱铜代谢紊乱,见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱,见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症,以上情况与遗传代谢缺陷有关,均可导致肝硬化。 (7)寄生虫感染血吸虫感染在我国南方多见,可导致血吸虫病,进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。 (8)其他因素高度营养不良可致肝硬化,还有少部分肝硬化原因不明。 如何诊断肝硬化? 肝硬化患者症状典型的确诊容易,但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期,此时确诊有一定困难。,诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)症状早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣,晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。 (3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常,失代偿期肝功明显异常,血浆白蛋白降低,球蛋白升高,其比例倒置,蛋白电泳γ球蛋白明显增加。 (4)血象检查脾功能亢进者白细胞和血小板减少,严重时全血细胞减少。 (5)食管钡透或内镜检查,有食管或胃底静脉曲张。 (6)B超检查肝脏大小变化、表面和形态,回声改变,门静脉、脾静脉增粗,有腹水,可见液性暗区,脾体积增大。 (7)肝组织学检查有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。 肝硬化免疫学变化的临床意义是什么? 肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用,使门静脉血中的抗原不能被清除,以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织,引起特异性免疫反应,于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致,肝脏本身无制造Ig的能力。,Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常,它们不直接反映肝脏损害,不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础,球蛋白增高伴有白蛋白减少时,对判定肝功损害有较大的价值。 肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行,升高愈显著表明器质性变化愈明显,则预后愈差。 如何治疗早期肝硬化? (1)饮食治疗应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g/kg体重,及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源,按蛋白质20%、脂肪及碳水化合物各40%分配。 (2)病因治疗根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗,可使肝功能改善,脾脏缩小。动物实验证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药物性肝病,应中止饮酒及停用中毒药物。 (3)一般药物治疗根据病情的需要主要补充多种维生素。,护肝药物如肌苷为细胞激活剂,在体内提高ATP的水平,转变为多种核苷酸,参与能量代谢和蛋白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效,如丹参、黄芪等。大多数作者认为早期肝硬化患者,盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷,未知的或已知的药物副作用均可加重对机体的损害,故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲目用药。 肝硬化时肝功能检查的意义是什么? 肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目介绍如下。 (1)血清谷丙转氨酶(ALT)人体组织中以肝脏内ALT最丰富,任何原因引起的肝细胞损害均可使血清内ALT升高,是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要见于各型肝炎的急性期和活动期,当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时ALT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。 (2)谷草转氨酶(AST)肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时,AST可升高,但不如ALT 敏感,当肝细胞严重坏死时,AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(如心肌梗死)、AST和ALT 升高,则揭示肝细胞受损。 (3)血清胆红素测定血清胆红素并不反映是否存在肝硬变,但可提示黄疸的性质。肝细胞性黄疸时,血中直接胆红素和间接胆红素均增高,以间接胆红素增高为主。 (4)血清蛋白测定蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现,是肝脏慢性疾病损害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少,血中白/球蛋白比值降低甚至倒置,比值越低,说明肝脏代偿能力越差。 (5)蛋白电泳蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加,提示慢性肝病。肝炎后肝硬化失代偿时,γ-球蛋白增高最为显著。 (6)凝血酶原时间测定当肝实质细胞受损时,肝脏合成的多种凝血因子可减少。当肝功能严重受损时,凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标,肝硬化晚期时凝血酶原时间延长。 (7)碱性磷酸酶(AKP)在肝硬化时无特异性,多出现在梗阻性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和肝内肿瘤时。 (8)γ-转肽酶在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌时升高较明显。 (9)免疫球蛋白测定肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见,多以IgG增高为主。原发性胆汁性肝硬化时IgM增高,酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。 肝硬化时B超检查特点 B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多角度检测,对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。 (1)肝脏大小形态回声改变肝硬化早期可见肝脏肿大,实质回声致密,回声增强增粗。晚期肝脏缩小,肝表现凹凸不平,呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不规则萎缩变形,弥漫性回声增强,分布不均匀。 (2)门静脉高压特点脾肿大,厚度超过5cm,长度大于12cm,门静脉主干内径>13mm,脾静脉内径大于8mm,门脉右支大于10mm,左支大于11mm。 (3)B超下腹水为带状无回声区,少量腹水就可显示出来,而此时临床上难以发现。
②号专家的解答结果: 肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝正常结构紊乱,质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织再生,出现纤维组织弥漫性增生。肝内肝细胞再生,形成再生结节,正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏,形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年),肝脏逐渐发生变形,质地变硬,临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
③号专家的解答结果: 是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 一、一般治疗 (1)休息 肝功能代偿者,宜适当减少活动,失代偿期患者应以卧床休息为主; (2)饮食 一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。 (3)支持疗法 二、药物治疗 目前无特效药,不宜滥用药物,否则,将加重肝脏负担而适得其反。 (1)补充各种维生素 (2)保护肝细胞的药物 如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等,10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素
④号专家的解答结果: 你好,肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发性感染等并发症。 对于早期肝硬化要力争早发现,早治疗.当肝脏病变尚处于纤维化阶段,通过积极治疗,病情可以逆转,有可能完全恢复.若疾病已进展到肝硬化,则通过治疗只能争取缓解.若疾病已发展到晚期肝硬化,患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷),上消化道出血,腹水,肝肾综合征,感染等,则预后不良 早期肝硬化患者日常禁忌:戒烟忌酒,低盐饮食或忌盐饮食,忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物,不宜进食过热食物,如腹水明显时还要限制水的摄入,一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶).严重低钠血症者,应限制在500毫升以内.
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