我得了多囊卵巢综合症

①号专家的解答结果: 一,月经失调 表现为原发性闭经者仅占5％,而51～77％患者,呈现为继发性闭经,初潮年龄正常或延迟,继而月经稀发,月经过少或闭经.仍有规律月经者12％,功血伴黄体不健康22～29％. 　　二,不孕 74％（35～94％）系慢性无排卵所致. 　　三,多毛 69％（17～83％）,多见于口唇,下颌颊侧,下腹,耻上,股内侧和小腿外侧,并伴有痤疮,脂溢和脱发.多毛与高雄激素血症非同步.（Lobo 1983）. 　　四,肥胖 41％（16～49％）,多始于青春期前后,渐进性,此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致. 　　五,卵巢增生 50～75％,为双侧对称性多囊性增大2～4倍,或为子宫体积1/3～1/4为多囊型,亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型. 　　六,合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS.约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌. 一,不孕症治疗 　　即促排卵治疗,方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗,药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术. 　　（一）饮食管理重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率,以遏制胰岛素拒抗,减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）. 　　（二）药物促排卵以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主,并适当配伍其他促排卵药物. 　　1.氯菧酚胺（CC）系首选促排卵药物,使用简单,安全,有效,作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负责馈作用,引起GnRH-GnH释放,增加促发排卵,并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）. 　　方法于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg,连服5天,每天最大剂量不超过250mg.以免引起高刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）.以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率. 　　2.三苯氧胺适用于CC治疗无效者.三苯氧胺也是一种抗雌激素,小剂量短程治疗可促进排卵,作用机理同CC. 　　方法于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d,连服5天.治疗效果相似于CC. 　　3.CC-hCC适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者.即在完成CC50～200mg/d×5治疗后,于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位,或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm,血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG. 　　4.CC-地塞米松适用于PCOS合并高雄激素血症,即血浆睾酮和DHEAS升高者.方法是地塞米松0.5mg/d,临睡前服用,该组治疗排卵率50％. 　　5.hMG-地塞米松适用于CC治疗无效,低促性腺激素血症及高雄激素血症者.其排卵率81％,妊娠率75％. 　　6.hMG-hCC适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者.hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注,在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG. 　　7.纯化FSH（pure FSH）-hCG应用pFSH的目的在于,降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响,并改善LH/FSH比值.最近的临床资料表明;在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG,并不明显改进IVF的成功率,故该组治疗仍待进一步观察. 　　8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏,防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症.PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平,但不影响肾上腺源雄激素分泌.该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组. 　　9.脉冲式GnRHa疗法适用于低促性腺激素血症者,然对PCOS患者无明显的疗效.施以该组治疗后可见LH和睾酮升高,排卵率38％,妊娠率8％. 　　（三）助孕技术仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕.DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成,周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个,胚胎移植妊娠率33％.然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58）,故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究. 　　　二,手术治疗 　　包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗. 　　（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了.有两组文献报道,OWR后3～4天血清To,Adione,E1,E2明显降低,此后LH下降而FSH无变化,术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵.OWR排卵率80％,妊娠率50％,术后粘连率41％（Buttram 1975）.应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）.可以有效地防止术后粘连. 　　（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）是一种新技术.即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）,卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切. 　　　三,多毛症和高雄激素血症的治疗 　　PCOS时,多毛症发生率20～80％,其严重程度与高雄激素血症非同步,而与5a还原酶活性相关.其治疗,依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻,中,重）选择不同药物治疗. 　　（一）卵巢性高雄激素血症选用口服避孕药（OC）,GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）. 　　OC负反馈抑制GnRH-GnH释放,以减少卵巢雄激素生成,促进SHBG合成,以降低游离睾酮浓度,并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻,中型多毛症. 　　GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成,以治疗中,重型多毛症,须长程治疗. 　　Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成,其剂量500～600mg/d至少6个月.副反应是肝肾损害. 　　（二）肾上腺性高雄激素血症主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗.糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放,以抑制肾上腺雄素生成,有效率26％. 　　（三）抗雄激素药物包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）,醋酸塞普隆（cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）. 　　安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性,如抑制睾酮生成,增加睾酮向E1转化,拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）.其剂量范围75～200mg/d.有效率72％.大量长程治疗,副反应为月经过多65％和月经间期出血33％. 　　CPA为17羟孕酮衍生物,雄激素受体拮抗剂,抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR.因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg,Dianette/Diane）应用,或与天然雌激素配伍（序贯）应用,如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用,予EE235～50μg或17β-E2100μg/d,第五～二十四天服用.长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）.大剂量（>100mg/d）起效快,小剂量（2～20mg/d）起效慢. 　　氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂,而不影响血清雄激素浓度（To,FTo,△4dione,DHEAS和E2,SHBG）.剂量250mg每日2～3次应配伍OC,以免引起意外妊娠男胎女化. 　　（四）多毛症治疗的药物选择①轻症OC;②中症/重症安体舒通+OC;CPA+OC;氟化酰胺+OC.除药物治疗外,局部美容治疗也是必要的. 但建议您去医院做详细检查,然后根据具体病情合理治疗.

②号专家的解答结果: 肾上腺皮质机能异常 部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断.肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常. 　诊断包括实检 典型的PCOS,即所谓Stein-Leventhal综合征,诊断并不困难,然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理.

③号专家的解答结果: 多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论,一些研究认为与以下几个方面有关 　　（一）下丘脑垂体功能障碍 ＰＣＯS患者ＬＨ值高,ＦＳＨ值正常或偏低,故ＬＨ/FSＨ之比大于３,ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加,故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素,从而导致卵巢合成甾体激素的异常,造成慢性无排卵.ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能. 　　（二）肾上腺皮质机能异常 部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断.肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常. 　　（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现.ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定.伴有高雄激素血症的ＰＣＯＳ患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗.也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧF-Ｉ）受体结合,ＰＣＯＳ患者卵巢间质组织上ＩＧF-Ｉ受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可能通过ＩＧF-Ｉ受体而发挥作用.胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的ＬＨ受体,改变肾上腺皮质对ＡＣＴＨ的敏感性. 　　（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断ＰＣＯＳ患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子（ＥＧＦ）,转化生长因子ａ（ＴＧＦa）及抑制素（ｉnhibin）等,抑制了颗粒细胞对ＦＳＨ的敏感性,提高了自身ＦＳＨ阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育.即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常,使优势卵泡选择受阻是ＰＣＯS的发病原因. 　　（五）遗传因素 有人认为ＰＣOS是遗传性疾病,可能是伴性显性遗传方式.大多数患者具有正常的４６,ＸＸ核型.染色体异常者表现为Ｘ染色体长臂缺失和Ｘ染色体数目及结构异常的嵌合体. 　　（六）高泌乳素 约２０％～３０％的ＰＣＯS患者伴高泌乳素血症.有人认为ＰＲＬ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素,因为肾上腺皮质细胞膜上有ＰＲＬ受体. 　【中医治疗】 　　 　　本病的病因为禀赋不足,素体亏虚,饮食劳倦,情志刺激等;而导致肝,脾,肾功能的失调;病变脏器重在脾,肾,涉及于肝;病理重点主要是肝气郁结,脾肾亏虚,阴阳失调,气血不足,瘀血阻滞,痰湿内停.在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴,益气健脾为主,兼以疏肝理气,活血化瘀,燥湿化痰,软坚散结等法.临床常分以下几型辨治. 　　1.痰湿内停 　　主证 形体肥胖,倦怠懒动,胸闷气短,脘痞纳呆,毛发偏多,大便秘结,闭经不孕,白带量多,或见腹中包块,按之疼痛,舌体胖大,边有齿痕,或舌质紫暗,舌苔厚腻,脉滑或滑. 　　治法 燥湿化痰,益气健脾. 　　2.肝郁化火 　　主证 形壮体胖,面目红赤,痤疮丛生,烦躁易怒,头痛眩晕,胸胁胀痛,失眠多梦,口干口苦,闭经,大便干结,舌红苔黄,脉弦数. 　　治法 清肝泻火,佐以理气 　　3.痰瘀互结 　　主证 形体肥胖,面色偏黯,毛发浓密,胸脘满闷,倦怠乏力,多懒动,头晕目眩,白带量多,闭经不孕,或月经量多,经期提前,少腹作痛,舌体胖大,舌质紫暗或有瘀斑,苔厚腻,脉沉细. 　　治法 燥湿化痰丸,少腹逐瘀汤加减. 　　4.肾阳虚证 　　主证 腰膝酸软而痛,畏寒肢冷,双下肢为甚,懒动乏力,面色偏暗,月经量少色淡或闭经不孕,性欲冷淡,事下清稀,小便频数,大便时稀,舌淡胖,苔白腻,脉沉细. 　　治法 温补肾阳 　　5.肾阴虚证 　　主证 腰膝酸软,眩晕耳鸣,失眠多梦,手足心热,咽干颧红,月经量少或闭经,或见月经先期,淋漓不尽,小便短赤,大便干结,舌红少津,苔少或光剥,脉细数. 　　治法 滋补肾阴. 　　6.脾肾阳虚 　　主证 形体肥胖,面色(白光)的,头错乏力,懒动多畏寒肢冷,腰腹或下肢冷痛,小便短赤,大便溏泻,闭经不孕,舌淡苔白,脉沉细. 　　治法 健脾温肾. 　　7.气血两虚 　　主证 面色萎黄,形体瘦弱,头晕目眩,少气懒言,乏力自汗,心悸失眠,闭经或崩漏,纳呆便溏,舌淡嫩边有齿痕,脉细弱. 　　治法 健脾益气,养血生血. 　　多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情,难以根治. 　　建议你采用中药进行治疗,中医治疗需要结合具体脉象进行辩证,从根本上入手,对证用药,可达到正常排卵.

④号专家的解答结果: 具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变,称为多囊卵巢综合症. 多囊卵巢治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期,恢复生育能力,消除多毛.一旦建立了正常的月经周期,就能受孕,卵巢也不再产生过多雄激素,多毛也随之消失.

⑤号专家的解答结果: 多囊卵巢综合症的病因及临床表现有哪些? 多囊卵巢综合症是由月经调节机制失常所 产生的一种综合症,其发病原因可能与下面三 个因素有关 ①垂体促性腺激素的分泌失调 丘脑下部 通过持续中枢和周期中枢,控制垂体促性腺激 素的分泌,在促卵泡成熟素（FSH） 和黄体生 成素（LH）的协同作用下,使卵泡发育,成熟 和排卵.当病人由于情绪紧张,药物,疾病等 因素引起丘脑下部的功能失调时,可使垂体分 泌的LH/FSH失去正常比值,卵泡就不能发育成 熟及排卵.由于 FSH的持续少量刺激,使卵巢 不断出现许多不成熟的囊状卵泡;LH的分泌持 续高于正常,使卵泡膜细胞增生和黄素化,造 成卵巢的多囊性病变.

⑥号专家的解答结果:您好 多囊卵巢属于女性内分泌疾病.不经治疗一般无法受孕.建议结合激素水平药物调理,病程较长或者对药物不敏感的患者可采取微创手术治疗,效果快,不易复发.不建议盲目使用促排卵药物,易引发卵巢过度刺激或流产. 祝您好孕!G