老年缺血性心肌病切勿乱用药物
俗话讲，药物如利刃，善用则治病，滥用则伤身。对于缺血性心肌病这种严重病症，药物治疗尤为关键，乱用药的后果更是不堪设想。特别是老年缺血性心肌病患者，药物治疗的选用更是丝毫马虎不得。那么，让我们一同深入了解老年缺血性心肌病，为健康护航。
目录：
一、老年人缺血性心肌病的早期症状
缺血性心肌病的症状表现多样，其中以充血型最为常见。它的症状逐渐显现，主要表现在以下几个方面：
1. 心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。随着病情发展，心绞痛的症状可能会逐渐减弱甚至消失，取而代之的是胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。值得注意的是，有些老年患者可能从一开始就没有心绞痛和心肌梗死的典型症状，但这并不意味着他们不存在心肌缺血。实际上，无症状性心肌缺血的危害性与有症状的心肌缺血相同，对心肌的损害持续存在。
2. 心力衰竭是缺血性心肌病发展的必然结果。早期表现较为缓慢，但一旦发生，进展迅速。患者可能早期在心绞痛或心肌梗死时已有心力衰竭表现。这是由于急性心肌缺血导致的心肌舒张和收缩功能障碍所致。短暂的心肌缺血主要影响早期的舒张功能，而长期反复的心肌缺血则可能导致晚期舒张功能异常，表现为心腔僵硬度增加、顺应性降低等。
3. 心律失常是充血型缺血性心肌病病程中的常见表现。患者可能出现室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞等多种类型的心律失常。在疾病晚期，心律失常的类型可能瞬时多变。
4. 血栓和栓塞是缺血性心肌病患者发生心力衰竭时的常见并发症。由于心脏扩大、心房纤颤等原因，心腔内易形成附壁血栓。对于伴有慢性心房纤颤的患者，应常规进行抗凝治疗以防止血栓和栓塞的发生。
二、老年缺血性心肌病切勿乱用药物
在缺血性心肌病领域，一种特殊现象吸引了研究者的关注。相较于其他心脏病类型，缺血性心肌患者的室壁厚度显得更为薄弱。这一现象的出现，可能是由于广泛的冠状动脉病变导致的血供限制，使得未坏死的心肌无法适度肥大，或是心肌在短暂肥大后因缺血而萎缩。心室的扩张也对此产生了影响。这类患者的持续弥漫性缺血，相较于融合性的坏死或疤痕，更容易导致左室功能抑制或降低。
最近的研究强调，心肌顿抑和心肌冬眠现象可能是造成上述临床表现的主要原因。特别是心肌冬眠，由慢性持续性缺血引发的心功能降低，可能与顿抑心肌和部分坏死心肌共同导致临床上严重的心力衰竭。如何准确判断这种心力衰竭是不可逆的（由心肌坏死纤维化和疤痕组织引起）还是可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起），具有极其重要的临床意义。
为了深入了解病情，心导管及造影检查是必要的。如果检查结果显示，收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，并且在应用正性肌力刺激后心功能有改善，那么说明患者仍保留有心肌收缩储备。外科搭桥术或血管成形术可能有助于改善心功能，提高存活率。
值得注意的是，有一部分缺血性心肌病患者，其心力衰竭的症状相对较轻，甚至无症状。这可能是由于存在无症状性心肌缺血或心肌梗死。这种反复发生的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引发充血型缺血性心肌病。有些患者尽管左室射血分数降低，运动时并不增加，但却具有相当的运动耐力，这可能是由于他们通过代偿机制维持了合适的心排出量和氧的运送。
在缺血性心肌病中，还有一种特殊类型限制型缺血性心肌病，其临床表现以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能则正常或轻度异常。患者常出现劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此限制活动。这类患者的心脏大小可能正常，但左室常有异常的压力-容量关系。在急性心肌缺血发作时，心室的顺应性下降，使左室舒张末压增高，产生肺水肿。
对于老年缺血性心肌病患者，药物治疗需特别谨慎。很多老人因长期用药，可能会自行调整药量或药物种类，这种做法非常危险。药物应用不当可能会掩盖病情，影响诊断与治疗。缺血性心肌病的药物应严格遵医嘱用药。老年人应避免多头用药和滥用药物，应告知医生正在治疗的其他疾病和正在服用的药物，以减少重复用药和降低药物的不良反应。剧烈用药也可能使老年人陷入险境，应选择温和、适宜的药物进行治疗。
老年人缺血性心肌病的病因探寻
我们不得不正视一个严肃的问题，那就是困扰着许多老年人的缺血性心肌病。那么，究竟是什么原因导致了这一疾病的发生呢？让我们一起深入了解其背后的成因。
1. 冠状动脉粥样硬化（占比30%）：这是心肌缺血的“头号杀手”。当血液在动脉中的流动受到阻碍，形成斑块并积累，便导致了动脉粥样硬化。这一过程涉及血液成分、局部血流动力学、环境、遗传等多方面的复杂因素。高血压、高血糖、高胆固醇、纤维蛋白原升高以及吸烟都是这一疾病的“帮凶”。更令人担忧的是，ICM患者，特别是充血型缺血性心肌病患者，常常有多支冠状动脉发生显著的粥样硬化性狭窄。
2. 血栓形成（占比20%）：近年来，冠状动脉急性血栓堵塞被确认为急性冠脉综合征的主要原因。在动脉粥样硬化的基础上，血栓突然形成，造成大约3/4的局部斑块出现破溃或出血。在急性期的幸存者中，大多数患者会遗留广泛室壁运动减弱或消失，心室腔明显扩大。
3. 血管炎（占比10%）：多种风湿性疾病可能引发冠状动脉炎，经过反复的炎性活动和修复，可能导致冠状动脉管腔狭窄，进而引发心肌缺血。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
4. 其他因素（占比10%）：还包括冠状动脉微血管病变、冠状动脉结构异常等。例如，当冠状动脉被浅层心肌所掩盖，形成所谓的“心肌桥”时，可能导致局部心肌供血问题，引发心肌缺血。血管平滑肌反应性异常增强也可能导致血管痉挛，影响心肌供血。
接下来，我们再来了解一下老年人缺血性心肌病诊断标准：
老年人缺血性心肌病诊断的精准路径
对于缺血性心肌病，准确的诊断至关重要。那么，如何精准诊断呢？
如果并发急性心肌梗死，白细胞可能会升高。对于充血型缺血性心肌病：
1. 心电图检查是关键。异常的心电图可能表现为各种类型的心律失常，尤其是窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤等。ST-T异常和病理性Q波也是常见表现。
2. X线检查可以显示心脏的全心扩大或左室扩大征象，还可能观察到肺部的淤血、水肿等现象。
3. 超声心动图能够更详细地观察心脏状况，如心室腔的扩大、射血分数下降以及心腔内附壁血栓形成等。
探究限制型缺血性心肌病与充血型缺血性心肌病的深层奥秘
一、限制型缺血性心肌病
（一）诊断探索
通过X线胸片的深入探索，可见肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液等迹象。心脏的形态并未显著扩大，心腔扩张也未出现。有时，还能观察到冠状动脉和主动脉的钙化现象。心电图则可能描绘出各种心律失常的图案，如窦性心动过速、房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。超声心动图则揭示了一种独特的景象：舒张受限，心室肌呈现普遍的轻度收缩力减弱，并无室壁瘤或局部室壁运动障碍的迹象。即便在肺水肿消退后，通过心导管检查，仍会发现左室舒张末压轻度增高、舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少。冠状动脉造影进一步揭示了病变的血管情况，多为两支以上的弥漫性血管病变。
（二）鉴别要点
限制型缺血性心肌病在诊断时，需与其他引起心脏扩大和心力衰竭的疾病进行鉴别。与扩张型心肌病之间的鉴别尤为困难，二者在心力衰竭时有很多相似之处。但限制型缺血性心肌病的发病基础在于冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有着本质的不同。在诊断时，应注意寻找冠心病的相关危险因素，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等，特别是心绞痛或心肌梗死病史的存在。缺血性心肌病常伴随多节段性室壁运动障碍，而特发性心肌病则主要影响左心室。测定右室功能有助于二者的鉴别。缺血性心肌病者的右室功能受损较轻。近年来，学者们发现周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化和股动脉粥样硬化是冠状动脉粥样硬化的独立预测指标。对于缺血性心肌病和扩张性心肌病的鉴别，检测颈动脉和股动脉斑块情况具有重要意义。在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，而缺血性心肌病则表现为冠状动脉的弥漫性或多节段性狭窄。
二、充血型缺血性心肌病
（一）诊断之旅
充血型缺血性心肌病的诊断之旅涵盖了多种检查手段。心室核素造影揭示了心腔扩大、室壁运动障碍以及射血分数下降的情况。心肌显像则能看到多节段心肌放射性核素灌注异常区域。心电图可能描绘出缺血表现。心导管检查进一步揭示了左室舒张末压增高、左房压和肺动脉楔压增高等情况。冠状动脉造影常常显示出多支血管病变狭窄严重。
（二）鉴别诊断
了解关于老年人缺血性心肌病的一些预防方法之前，我们先来深入了解一下几种与之相关的心脏疾病。甲状腺功能低下性心脏病和高血压性心脏病是两种常见的心脏疾病，其症状和病理表现都有其独特性。
甲状腺功能低下性心脏病，通常表现为T3、T4激素水平降低，血清促甲状腺激素含量增高。患者的血浆蛋白结合碘低于正常水平，甲状腺摄131I率下降，而尿中131I排泄率却增加。血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。通过超声心动图，我们可以观察到大量心包积液的存在。虽然发生缓慢，但心脏压塞症状可能并不明显，静脉压也多数正常。
再来说说高血压性心脏病。高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病，可能出现心绞痛、心肌梗死等症状。在缺血性心肌病时，血压增高的情况并不多见，多数患者血压正常或偏低。高血压对心脏的主要损害在于持续的高血压会增加左心室的后负荷，导致心肌肥厚，进而引发心脏扩大和反复的心衰发作。
在高血压的早期，左心室通常不会有肥厚现象，收缩功能也保持正常。但随着病情的进展，可能会出现左室向心型肥厚。检测患者的左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率可能无明显变化，但心脏舒张功能往往已经出现异常。随着病情的加重，可能出现心功能不全的症状。通过体检和超声心动图、X线检查，诊断并不困难。
那么，如何预防老年人缺血性心肌病呢？首先是一级预防。改善膳食结构是预防冠心病的重要措施之一。长寿老人的膳食多以素食为主，不偏食，不暴饮暴食。流行病学数据显示，少吃动物脂肪有利于减少心血管病的发病和死亡。应提倡多吃易消化、具有一定营养的低动物脂肪食物，并、忌大量饮酒。
除此之外，控制高血压和糖尿病也是预防老年人缺血性心肌病的重要措施。冠心病是高血压最常见的临床并发症，即使血压尚未达到高血压的诊断标准，冠心病的发病率也已成倍增加。首先应加强对高血压的检出和控制，对于糖尿病患者，除了饮食和药物控制血糖外，更应该重视早期检出糖尿病前期和早期给予降糖治疗，以减少并发症的发生，提高生活质量。
体力活动：动起来，病魔退散！
想要远离冠心病？那就动起来！体力活动不仅能够帮助减轻肥胖，改善体脂分布，还能降低非胰岛素依赖性糖尿病的风险。中等强度的体力活动更是对调整血压和血脂有着神奇的效果。你知道吗？经常参与体力活动的人，心血管病危险因素升高率较低。体育锻炼就像是一把钥匙，帮助我们打开健康的大门。坚持锻炼，高血压不再来犯，胰岛素敏感性增强，葡萄糖利用更高效，肥胖问题也能得到缓解。更令人兴奋的是，体育运动还能降低胆固醇，减少血小板聚集，从而有效防止血栓形成。运动还能改善血管内皮功能，提高副交感神经活性。虽然老年人的运动需因人而异，但长期锻炼的益处是无可比拟的，它能帮我们预防疾病，保持健康。
女性冠心病与激素替代疗法：守护女性的健康防线
冠心病是绝经后妇女的重要死因之一。流行病学资料显示，绝经后妇女的冠心病发病率和病死率是绝经前的四倍，而且发病年龄晚了十年，这可能与绝经前雌激素的保护作用有关。激素替代疗法（HRT）通过保护多个系统，能够降低绝经后妇女各种原因的总死亡率。HRT不仅有助于粥样斑块的消退，更重要的是改善体内生理条件，如保护内皮功能、恢复和维持血管舒张功能等。在医生的严格指导下用药，HRT能够帮助稳定现有的粥样硬化病变，降低冠心病临床事件的发生率和病死率。
心理社会因素：心情决定一切
冠心病是一种心身疾病，心理因素及生物学危险因素对其发病都有一定影响。疾病的转归、预后及防治都与心理社会因素密切相关。老年人应保持情绪稳定、乐观，多参加社会活动和集体活动，减少与冠心病相关的应激事件，保证心理和生理的健康状态。
感染因素：小心看不见的敌人
最近几年，越来越多的证据表明，冠状动脉或其他部位的炎症与冠心病密切相关。引起炎症的微生物可能包括肺衣原体、单纯疱疹病毒等。感染可能引起冠心病的主要机理是，感染和炎症启动了炎症细胞并产生了多种酶和炎症介质，损伤内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块的形成、发展和破裂。老年人应增强体质，避免各种病原菌感染，减少冠心病的致病机会。
二级预防：药物治疗是后盾
在改变生活方式、运动、控制体重的基础上，药物治疗是冠心病二级预防的重要部分。包括预防心绞痛发作、心律失常等。例如，β-受体阻滞药可以减慢心率、降低血压和心肌收缩力，减少斑块的损伤、破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件。硝酸盐类能够扩张冠状动脉，增加血流，降低心脏负担，改善心肌缺血。钙拮抗药对心绞痛的治疗效果显著，但使用时应根据具体情况选择。抗血小板治疗也是重要的一环，常用的药物有阿司匹林、噻氯匹定等，它们能够抑制血小板聚集，预防血栓形成。
降脂治疗的首要步骤是改善饮食，这是降脂的基石。如果在一定时期的饮食调整未能达到理想的降脂效果，那么考虑在饮食治疗的基础上加入降脂药物。在1997年的日本动脉硬化学会上，根据冠心病及危险因子的影响，设定了低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇的目标值。对于没有冠心病及危险因素的人群，低密度脂蛋白胆固醇应低于3.6mmol/L，总胆固醇应低于5.7mmol/L。对于没有冠心病但有危险因素的人群，低密度脂蛋白胆固醇应低于3.1mmol/L，总胆固醇应低于5.2mmol/L。对于已经患有冠心病的人群，则应将低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇分别降低到2.6mmol/L和4.7mmol/L以下。
临床上常用的一线降脂药物包括氯贝丁酯类，如苯扎贝特、非诺贝特、吉非贝齐等。还有HMG-CoA还原酶抑制药类，如普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀以及阿托伐他汀钙（立普妥）。还有烟酸类和胆酸结合树脂类。医生会根据患者的具体情况，选择最适合的降脂药物。值得注意的是，HMG-CoA还原酶抑制剂不仅能降低胆固醇和三酰甘油，还能升高高密度脂蛋白，并具有抗动脉粥样硬化的作用。
(6)血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）：
作为缺血性心肌病二级预防的长期用药，ACEI是安全和有效的。自从SAVE、SOLVD、CONSENSUS等大型临床试验后，ACEI开始被广泛应用于心衰及左室功能低下的治疗。有研究表明，在心肌梗死发病后两天内应用ACEI，可以预防心室重塑和改善左室功能。这一药物为心脏病患者带来了新希望，展现了其在心血管疾病治疗中的重要作用。