概述缺血性心肌病临床表现

一、目录概览

中医辨证下的缺血性心肌病

缺血性心肌病临床表现概述

缺血性心肌病的治疗方案

缺血性心肌病的病因探讨

缺血性心肌病的检查要点

二、中医辨证7种缺血性心肌病

在中医辨证中，缺血性心肌病被细分为7种类型，每一种都有其独特的症状表现。

1. 心气虚弱证：心悸、善惊、气短乏力，运动后症状加剧，自汗易感冒。

2. 心血瘀阻证：胸闷胸痛、心悸气短，口唇青紫，舌质紫暗。

3. 气阴两虚证：心悸气急，头晕乏力，心烦失眠，颧红盗汗。

4. 阳气虚脱证：重度气急，不能平卧，烦躁不安，大汗淋漓。

5. 痰浊痹阻证：心悸眩晕，胸闷纳呆，形寒肢冷，小便短少或下肢水肿。

6. 心脾阳虚证：气短乏力，腹胀纳呆，不思饮食，身寒肢冷。

7. 心肾阳虚证：心悸气喘，夜尿频多，畏寒肢冷，腰膝酸软。

三、缺血性心肌病临床表现概述

缺血性心肌病的患者往往具有明确冠心病史。部分患者出现心绞痛甚至心肌梗死的症状。心脏通常会呈现普大型，以左室扩大为主。患者可能出现心衰表现，如左心衰、右心衰等。心电图异常也是常见的表现，如ST-T改变和各种心律失常。患者还可能呈现室间隔穿孔等典型症状。在治疗过程中需特别注意早期诊断和治疗心肌缺血的重要性。对于冠心病的危险因素如高血压、高胆固醇等要积极控制和治疗。降低血压和血清胆固醇是防止病情恶化的关键措施。同时提醒患者注意饮食健康合理的生活方式也是预防和治疗的关键一环。缺血性心肌病的治疗主要以早期诊断和治疗心肌缺血为主并控制冠心病危险因素防止病情恶化并改善生活质量。在治疗过程中患者还需要定期进行心电图和超声心动图检查以便及时发现和处理异常情况以确保治疗效果并减少并发症的发生概率从而提高生活质量延长寿命并减少经济负担等目的的实现等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等等......（省略号表示内容的丰富性和深入性）在后续的治疗过程中患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改善以配合药物治疗达到最佳的治疗效果）等目的的实现。四、缺血性心肌病的治疗（这部分内容将在后续文章中详细阐述）......总的来说对于缺血性心肌病的治疗需要综合考虑患者的具体情况制定个性化的治疗方案以达到最佳的治疗效果提高生活质量并延长寿命的目的。这是一篇关于心血管疾病治疗的文章，主要内容是关于药物治疗的方法和建议。

对于高血脂患者，经过饮食和生活方式改善无效后，可能需要考虑使用降脂药物。市场上有很多种类的降脂药物，它们主要通过减少低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）的生成或增加其清除，或者降低修饰的LDL和三酰甘油的水平来发挥作用。

对于糖尿病患者，应积极控制血糖，将其维持在合理范围内。而对于肥胖或超重的患者，应通过减少热量摄入和增加运动量来减轻体重。尽管极低的热量摄入可能短期内有效，但这不是长久之计，适度的体力活动才是更健康、更可持续的选择。

对于冠心病患者，是非常重要的一步。中的和一氧化碳等有害物质会加剧动脉粥样硬化的进程。

对于存在心肌缺血的患者，可以使用血管扩张药物来改善状况。其中，硝酸甘油和硝酸异山梨酯是常用的药物。它们可以通过口服、舌下含服、气雾吸入、缓释制剂、皮肤贴敷等方式使用。长期使用这些药物可能会产生耐药性和药物依赖性，因此突然停药可能会导致严重的问题。

钙通道拮抗剂也是治疗心绞痛的一种药物。它们通过降低心肌耗氧量、改善缺血区血流灌注和抑制血小板聚集来发挥作用。常用的制剂如硝苯地平、地尔硫和维拉帕米都有各自的特点和用法。

针对缺血性心肌病引发的心力衰竭，我们必须采取综合治疗措施，以纠正呼吸困难、消除外周水肿、防治原发病为核心，防止心功能进一步恶化，提高患者的生活质量和存活率。

在日常治疗方面，应给予患者易消化、清淡的食物，以流质或半流质为宜，少食多餐，这样有助于减轻心脏负担，促进心力衰竭的恢复。对于有明显劳力性呼吸困难的患者，应卧床休息，并间断吸氧，同时给予镇静药物以缓解症状。

针对充血性心力衰竭患者常见的水、钠潴留、血容量增加问题，我们需要平衡水、电解质，改善患者的代谢紊乱。在限盐的利尿药是去除体内过多水分、减少血容量和心脏前后负荷的有效工具。为了避免电解质紊乱，我们应交替或联合应用潴钾和排钾利尿药。推荐使用噻嗪类或髓襻利尿药联合ACEI类药物，后者可通过减轻前后负荷、改善心功能，并通过对抗醛固酮作用间接利尿。

血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）是另一重要治疗手段。它通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少血管紧张素Ⅱ与醛固酮的生成，扩张动脉和静脉，降低外周阻力，减少钠、水潴留，从而改善心脏功能。

对于心力衰竭症状较重的患者，洋地黄以及其他正性肌力药物是常用的治疗手段。洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量，改善心脏效率，降低心肌耗氧量。但需要注意的是，缺血性心肌病患者对洋地黄中毒的敏感性增强，因此应用时需采用小剂量给药方法，并密切观察。除了洋地黄，β-肾上腺素能受体兴奋剂等多类药物也具有正性肌力作用。

对于β-受体阻滞药的使用需谨慎。虽然它有助于降低左室流出道及外周阻力、增加心肌收缩反应性、节约心肌能量等，但由于其明显的负性肌力和负性频率作用，应用时可能诱发或加重心力衰竭，导致多种副作用。使用β-受体阻滞药应从低剂量开始，逐步调整至有效剂量。对于限制型缺血性心肌病的患者，应着重应用改善舒张功能的药物，如硝酸酯类、钙通道拮抗药等。而洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物则不宜使用。

5. 并发症的防范与治疗

对于缺血性心肌病患者，防治并发症至关重要。心律失常是常见的并发症之一，会加剧原有的心功能不全症状。在应用抗心律失常药物时，需特别关注某些药物对心肌的潜在影响。

对于那些伴有心腔扩张和心房纤颤的患者，尤其是曾有血栓栓塞病史的人群，抗凝和抗血小板治疗是预防血栓栓塞的有效手段。

经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是一种创新的治疗方式。通过经皮穿刺股动脉，将球囊导管送至冠状动脉病变部位，通过球囊的充气来扩张狭窄处，从而增加血管管径，改善心肌的血液供应。PTCA不仅能解决单支血管病变，还能应对多支血管或一支血管多处病变。其成功率已经从早期的69%-75%提升至91%-95%。术后存在较高的再狭窄风险，再狭窄率约在20%-35%之间。目前，科学家们正在研究多种药物和方法来降低再狭窄的发生率。

对于外科手术来说，冠心病的治疗已有半个世纪的历史。从最初的Vinberg内乳动脉植入左心室手术到现代的冠状动脉旁路移植术，手术技术不断进步。对于那些年龄在55岁以下且没有其他严重疾病的缺血性心肌病患者，心脏移植是一个有效的选择。但由于供心有限，许多患者需要在等待供心期间寻找其他过渡治疗方法，如冠状动脉搭桥术和心室辅助装置。

一、心脏移植术的魅力与挑战

对于重症晚期冠心病患者，特别是左心室射血分数低于20%的患者，药物治疗效果往往不佳。心脏移植成为了一种重要的治疗手段，且取得了令人满意的效果。由于供心有限，许多患者无法立即接受移植手术，约有20.4%-35%的患者在等待供心的过程中离世。寻找其他治疗手段作为过渡成为了迫切的需求。

二、冠状动脉搭桥术（CABG）的奇妙之旅

缺血性心肌病的CABG成功的关键在于存在足够的存活心肌。正电子发射计算机体层显像（PEF）等技术的运用，能够帮助医生发现残存的存活心肌。通过对接受CABG前后的患者进行比较研究，发现该手术能够显著改善患者的心功能。对于左心室功能严重受损的患者，CABG成为了一种有效的治疗手段，其术后效果甚至与心脏移植相当。大多数患者在术后心功能由Ⅲ级改善为Ⅰ级。围术期应用的各种辅助设备如主动脉球囊反搏、左室辅助装置等也在患者中发挥了重要作用。

探秘心脏手术：缺血性心肌病的重生之路

一、血运重建手术

对于缺血性心肌病，当心脏存活心肌与可移植血管共存时，血运重建手术的风险虽存在，但已被视为可接受的冒险。这类患者在围术期可能需要循环支持，但他们的心脏仍有重生的希望。

二、房室瓣成形或置换术

Gangemi在1993至1998年间，对缺血性心肌病合并严重二尖瓣关闭不全的手术治疗进行了深入研究。这类患者若仅靠药物治疗，一年生存率极低；而心脏移植的名额有限。在研究中，伴有严重二尖瓣关闭不全的患者在接受二尖瓣修复和CABG手术后，生存状况明显改善。与仅接受CABG手术的患者相比，他们的术后LVEF无明显变化，而对照组的LVEF则有所提高。这一成果为缺血性心肌病患者带来了新的希望。

三、心室减容术

心室减容手术是1996年Batista首创，用于治疗终末期扩张性心肌病。Konertz在1995至1998年间，对49例心肌病（包括33例缺血性心肌病）进行了部分左室切除（Batista）手术。结果显示，手术不仅使左室直径显著缩小，而且LVEF也明显增加，大部分患者的心功能得到改善。这一技术为晚期缺血性心肌病患者带来了新的治疗选择。

四、聚脂网心室包绕术

Raman最近报告了一种新的治疗手段聚脂网心室包绕术。这种附加治疗手段基于对心衰动物的研究，随后在5例缺血性心肌病患者身上进行临床试验。结果显示，手术效果显著，无手术死亡，LVEF和左室舒张末直径均有所改善。随访结果显示，心功能明显恢复，且无并发症。这一技术为缺血性心肌病患者提供了新的治疗选择。

二、预后分析

在体液与神经因素的协同作用下，冠状动脉出现动力性病变，其核心表现为血管平滑肌的异常反应性增强，这可能会引发血管痉挛。尤其在动脉粥样硬化的情况下，这种病变的影响更为显著。当冠状动脉出现粥样斑块并形成后，狭窄面积并非一成不变。多数冠状动脉的粥样斑块属于偏心性狭窄，这意味着在狭窄处仍有一部分正常的动脉壁。但由于平滑肌的收缩，这部分正常动脉壁可能导致管腔进一步缩小。例如，如果冠状动脉的管腔直径已经因斑块而缩小了50%，再因平滑肌的收缩导致外径减少10%，那么该血管的狭窄程度将急剧增加到80%-85%，甚至在某些情况下达到95%以上。

关于这一病变的发病机制，核心在于心肌血氧供需平衡失调。心脏持续不断的舒缩活动使得心肌的氧需求较高，而且心肌不能像其他肌肉那样进行长时间的无氧运动来储存和偿还氧债，因此心肌必须依靠有氧呼吸来满足其需求。即使在安静状态下，心肌也需要从冠状动脉循环中摄取75%的可用氧。

决定心肌耗氧量的关键因素包括收缩期室壁张力、张力持续间期、心肌收缩力等。冠状动脉的血流量是决定心肌供氧量的最主要因素。因为心肌已经最大限度地从冠脉血流中提取了氧，所以当心肌需求增加时，只能通过增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量。

影响冠状动脉血流量的因素众多，包括心动周期、神经支配、心肌代谢产物以及血管壁和血小板源性生物活性物质等。例如，流向左心室心肌的血流量在心动周期中的分布是不均匀的，受多种因素的影响，包括α和β受体的活动状态、血管壁上的各种生物活性物质以及心肌代谢过程中产生的各种代谢产物等。这些因素之间的动态平衡一旦被打破，就可能引发一系列的心血管问题。

冠状动脉动力性病变是一个复杂且涉及多方面的病理过程，其发病机制涉及到血管平滑肌的异常反应、心肌血氧供需平衡失调以及多种因素的相互作用。深入了解这一病变的发病机制对于预防和治疗相关的心血管疾病具有重要意义。当较大的冠状动脉发生粥样硬化并导致管腔堵塞时，血流阻力显著增加。为了应对这种情况，局部小动脉血管床会进行最大限度的扩张，以努力减少血流阻力并保障足够的血流量。如果冠状动脉血管扩张储备已接近极限，一旦心肌耗氧量增加，通过冠状动脉扩张增加血流量的能力将变得非常有限。经过多种机制的反复调控，如果仍无法满足心脏的血氧供应，就会导致心肌缺血。

缺血对心肌的影响主要表现在以下几个方面：

心肌缺血会影响心肌的代谢。心肌的能量代谢主要依赖于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢产生的高能磷酸化合物。在正常情况下，心肌不能通过糖酵解产生三磷腺苷。当心肌缺氧时，糖酵解成为心肌细胞获取三磷腺苷的主要途径。这虽然可以减缓局部缺血心肌内高能磷酸化合物水平的下降速度，但也会导致乳酸堆积。如果持续缺血缺氧，可能会造成心肌不可逆性损伤。

心肌缺血也会对心脏功能产生影响。心肌细胞所需能量的直接来源是高能磷酸化合物，而这些化合物的生成主要依赖于有氧代谢。如果心肌供血不足，会导致高能磷酸化合物水平迅速降低，进而引发一系列问题，如心肌细胞内酸中毒、收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积等。这些问题会导致心肌的舒张和收缩功能障碍，可能表现为心搏量、心排出量和心室射血分数等心功能指标的降低。

心肌缺血还会影响心脏的电活动。心肌缺血可能会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失、细胞内钠和水潴留、细胞内酸中毒等问题。这些问题会影响心室的除极和复极过程，从而导致心脏冲动的发放和传导异常，引发严重的心律失常。

对于有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性血流供应降低的患者，心肌冬眠和心肌顿抑是常见的现象。这可能导致左心室功能长期抑制。如果多支冠状动脉出现严重狭窄病变或心肌耗氧量明显增加，可能会导致心肌不可逆坏死。顿抑心肌通常与坏死心肌组织混合在一起，由于广泛的缺血损伤或多次梗死，心肌可能出现纤维化，室壁张力和僵硬度增加，室壁运动普遍减弱，心脏扩大，甚至发展为充血性心力衰竭。

在多数患者身上，不同程度的肺淤血表现较为常见，但肺动脉段的改变却较为微妙。对于充血型缺血性心肌病患者，胸部X线检查如同探照灯，照亮心脏可能的扩大全心或左心。而限制型缺血性心肌病的患者在X光下，心脏轮廓往往正常，心腔扩张并不明显。肺淤血、肺间质水肿及胸腔积液等迹象可能会浮现，偶尔还能观察到冠状动脉和主动脉的钙化痕迹。

心脏超声检查则进一步揭示了心脏的奥秘。心腔内径的扩大，尤其是左心房及左心室的主导扩大，是常见现象。室壁运动呈现节段性减弱或消失，左心室射血分数也明显降低。多数患者会伴随二尖瓣口返流，同时可见主动脉瓣的增厚及钙化。充血型缺血性心肌病的特点在于心脏的普遍扩大，特别是左室的扩大，同时伴随心室腔内径在舒张末期和收缩末期的增大，以及左心室射血分数的下降。室壁运动常常呈现多节段性的减弱、消失或僵硬。与扩张型心肌病不同，其室壁运动常常是普遍性的减弱改变。有时，心腔内甚至可见附壁血栓形成。而限制型缺血性心肌病则表现为舒张受限，心室肌呈现普遍的轻度收缩力减弱，射血分数仅有轻度下降，一般难以观察到室壁瘤、局部室壁运动障碍。

在冠状动脉造影的检查下，患者常常有多支血管出现狭窄病变。据统计，两支或更多支冠状动脉有病变的病例占到了全部病例的绝大多数，并且左前降支常常受到累及。对于限制型缺血型心肌病，冠状动脉造影检查通常会发现两支以上的弥漫性血管病变。心室造影揭示了心室的普遍轻度收缩力减弱，难以观察到室壁瘤、局部室壁运动障碍和二尖瓣反流。

心室核素造影则呈现出心腔扩大、室壁运动障碍和心功能不全的详细画面。心肌显像中，可以发现多节段心肌的放射性核素灌注异常区域。

心导管的检测结果显示，充血型缺血性心肌患者的左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压都有所增高。在心室造影中，可以观察到左心室射血分数明显降低，左室腔的扩大以及多节段、多区域性室壁运动障碍和二尖瓣反流。而对于限制型缺血性心肌患者，即使在肺水肿消退后，仍会表现出左室舒张末压的轻度增高、舒张末期容量的增加和射血分数的轻度减少，偶尔还会发现二尖瓣反流等现象。