原发性高血压发病主要因素是家族遗传吗？

①号专家的解答结果: 高血压指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高.常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心,脑,肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病. 饮食对于高血压的重要性,应忌的食品蕃薯（产生腹气的食物）,干豆类,味浓的饼干类,应忌的食物脂肪多的食品.应忌的食物纤维硬的蔬菜.多吃新鲜蔬菜,水果.勿过量或太强太累,要采取循序渐进的方式来增加活动量.注意周围环境气候夏天避免中午艳阳高照的时间;冬天要注意保暖,防中风.穿着舒适吸汗的衣服选棉质衣料,运动鞋等是必要的.

②号专家的解答结果: 原发性高血压病因至今仍不是十分明确,主要责之于遗传和环境两个方面,但也有其他相关因素影响高血压病的发生发展. 中医和西医都各有对它的并发机制的看法,但病因至今仍然不十分明确.

③号专家的解答结果: 医学上诊断原发性高血压是先排除继发性高血压(是指有器质性病变如醛固酮血症.嗜酪细胞瘤.肾畸形等引起的高血压)后才诊断的 家族遗传只能说是更容易患高血压,并不是决定因素,重要的因素是饮食习惯如高盐饮食.肥胖.高脂血症等,您这种情况应该说是轻度高血压(也就是说早期),严格上并不能诊断高血压,也不是中医说的啥虚的,建议1.连续三天同一时间监测血压,如果超过140/90才诊断为高血压,抽血查生化排除有否高脂血症2.治疗上暂时控制饮食,运动,减轻体重,减少菜的咸度(少放盐)观察两三个月3.如果上述调整后血压仍高,才考虑用降压药治疗

④号专家的解答结果: 高血压可分为原发性及继发性两大类.在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压着的95％以上;在不足5％患者中,血压升高是某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压 原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内,可使脑卒中,心力衰竭发生率和病死率降低,使肾功能得以保持甚至改善.近年来的研究进一步提示,经降压治疗可能使冠心病病死率降低.,对原发性高血压治疗的目标应该是降低血压,使血压降至正常范围;防止或减少新脑血管及肾脏并发症,降低病死率和病残率.治疗包括非药物及药物治疗两大类.

⑤号专家的解答结果: 您好,原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全阐明.目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用. 　　(1)心输出量改变早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋,儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关. 　　(2)肾脏因素肾脏是调节水,电解质,血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水,钠潴留和血容量增加,引起血压升高.肾脏还能分泌加压和降压物质.,肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位. 　　肾近球细胞能合成和排泄肾素,肾素对血压有明显调节作用,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质,如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等,它们具有调节肾血流分布,抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用.任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少,以及两者比例失调,均可影响血压水平. 　　(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水,电解质平衡以及血容量,血管张力和血压方面具有重要作用.肾素主要由肾近球细胞合成和排泌,它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ).AngⅠ极少生物活性,必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),才能对血管平滑肌,肾上腺皮质和脑发挥作用.AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%,其加压作用仅为AngⅡ的20%.AngⅡ为强力加压物质,能使小动脉平滑肌直接收缩,也可通过脑和自主神经系统间接加压,并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮,后者具有潴留水钠,增加血容量作用.正常情况下,肾素,血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约.病理情况下,RAAS可成为高血压发生的重要机制.近年来研究证实,不同组织内(心脏,血管壁,肾,脑等)能自分泌和旁分泌RAAS.上述组织内RAAS排泌异常,在导致血管平滑肌细胞增殖,血管收缩,心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和顺应性降低,以及血压持续升高方面具有更重要的作用. 　　(4)细胞膜离子转运异常通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠,钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞内钠离子增多.后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加,增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使细胞内钙离子增加,加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联,使血管收缩或痉挛,导致外周血管阻力增加和血压升高.细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷,而内分泌因素可能加重这一缺陷. 　　(5)交感神经活性增加交感神经广泛分布于心血管系统中.交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高.作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用,表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用. 　　(6)血管张力增高,管壁增厚血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉张力增高,是高血压发生的重要原因.高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高,导致血管张力增高,外周血管阻力增加和血压升高.高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常,尤其是膜对钙离子通透性增加,膜电位和膜稳定性降低,以及膜对钠离子通透性增加有关. 　　(7)血管扩张物质机体内除升血压物质和系统外,尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定.体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因.激肽-前列腺素系统功能缺陷,缓激肽释放减少,具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2,PGF2和PGA2等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高.,体内尚存在众多扩血管和降压物质,如心房肽(心钠素),降钙素基因相关肽,尿排钠激素,降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少,均可导致血压升高.血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用,一旦释放减少,相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多,也是造成血压升高的原因之一. 　　(8)遗传基因实验性自发性高血压大鼠株的建立,为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径,目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病,基因的表达在很大程度上受环境因素的影响,其基因偏差原因不明. 　　(9)神经,精神因素中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识,精神紧张可促进肾上腺素释放,大脑皮层兴奋与抑制失调,引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱,交感兴奋和外周血管持续性收缩,导致血压升高.中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质,诸如血管紧张肽,血管加压素,内啡肽,P物质(substance P),脑啡肽,以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y),等等.这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用. 　　(10)受体比例异常据报道,血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同,但 β1与 β2受体的比例相差较大.盐敏感大鼠β1受体数目下调,而β2受体数目增多,表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整.有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养,测定α2,β2受体总数,结果受体数目不增加,高血压组 β2受体数目较正常人减少一半.从上述资料表明,高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异,这些差异也可能是产生高血压的原因之一. 　　(11)高胰岛素血症近年来研究证实,高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗.高胰岛素血症引起高血压的机制包括 　　①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加,使体内总钠增加,导致细胞外液容量增多,机体为维持钠平衡,通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄,从而使血压升高. 　　②胰岛素增强交感神经活性,交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收,提高心输出量和外周血管阻力,导致血压升高. 　　③胰岛素刺激H -Na 交换活性,该过程与Ca2 离子交换有关,使细胞内Na 离子,Ca2 离子增加,由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素,血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性,促进血压升高. 　　④胰岛素可刺激血管壁增厚,血管腔变窄,使外周血管阻力增加而导致血压升高. 　　,高血压的发病机制极为复杂,其发生,发展往往是多种因素综合作用的结果.对具体患者而言,各人情况不一,上述诸因素的作用可各有所侧重,必须作全面考虑和综合分析. 原发性高血压的治疗方法如下 　　原发性高血压治疗方法一改善生活行为. 　　可以通过改善生活行为达到治疗原发性高血压的目的.如减轻体重,减少钠盐摄入,补充钙盐和钾盐,限制饮酒,增加运动.良好的生活行为有利于稳定血压水平,改善血管损害,提高心血管适应调节能力. 　　原发性高血压治疗方法二降压药物治疗. 　　原发性高血压也可以用降压药物来治疗.目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂,β-受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂ACEI,血管紧张素受体阻滞剂ARB.以上降压药物能降低血压,减少心,脑,肾损害和心血管疾病发生发展.,由于各类降压药有不同的适应证,禁忌证,要在保证用药安全的基础上发挥其降压疗效.,须考虑药物对合并症的作用,例如高血压合并脑血管病,冠心病,心力衰竭,慢性肾功能衰竭,糖尿病的治疗,应该合理确定血压控制目标值,并根据合并症的特点选择几种降压药物联合应用.因为联合用药较单药治疗更容易实现血压的控制,联合用药使每种药不需用很大剂量,这也减少了不良反应的可能,患者的耐受性更好.,降压药物的选择对于每位患者应根据其具体情况而定,即个体化治疗原则. 　　原发性高血压的治疗一般需要终生坚持,经治疗血压恢复至正常水平的病人若自行停药,其血压(或迟或早)终将回升到治疗前水平或更高.但病人的血压若已长期得以控制,可以尝试小心,逐步地减少服药次数或剂量.尤其是认真地进行着非药物治疗,改进生活方式的病人.病人在试行这种“逐步减药”时,应十分仔细地监测血压,并征询医师的建议. 祝您早日康复.

⑥号专家的解答结果: 你好,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致.原发性高血压通常起病缓慢,早期常无症状,可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高,少数患者则在发生心,脑,肾等并发症后才被发现.高血压患者可有头痛,眩晕,气急,疲劳,心悸,耳鸣等症状,但并不一定与血压水平相关,且常在患者得知患有高血压后才注意到. 抗高血压药物发展迅速,根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药,罗布麻片,降压零号效果都不错.原发性高血压的确切病因尚不明确,对本病的病因预防缺乏有效方法.但某些发病因素已较为明确,如精神因素,钠摄入量,肥胖等,可针对这些因素进行预防.