急性心肌梗死怎么诊断
冠状动脉内血栓形成与心肌梗死
急性心肌梗死大多源于冠状动脉狭窄性粥样硬化病变引发的管腔急性闭塞。这一闭塞的主要原因在于动脉血栓形成。近年来，研究明确指出了冠状动脉急性血栓堵塞是急性透壁性心肌梗死的主要诱因。当冠状动脉的粥样斑块破裂，其内部物质暴露，会引发血小板聚集、血栓形成以及血管痉挛，导致冠状动脉血流急剧减少，从而造成心肌缺血。这种严重而持久的缺血最终会导致心肌坏死。在急性心肌梗死的案例中，冠状动脉内形成的血栓高达90%。
除了上述原因，北京阜外医院在对290例心肌梗死病人进行冠状动脉造影后发现，有6.8%的病人的冠状动脉显示正常。这引发了对于心肌梗死是否由冠状动脉痉挛引起的思考。持久的冠状动脉痉挛可能导致急性心肌梗死，而冠状动脉痉挛也可能因挤压粥样斑块使其破裂或内膜下出血而引发。这一过程进一步激发了血小板聚集，产生血栓素A2和5-羟色胺，最终造成血栓形成，引发急性心肌梗死。
新近的研究还表明，斑块破裂后的血栓形成有两种方式。一种方式是斑块表面糜烂后形成血栓阻塞血管；另一种方式则是在斑块深部破裂出血形成的血栓逐渐扩大而阻塞血管。粥样斑块物质还可能堵塞远端的冠状动脉分支，导致心肌坏死。
除此之外，交感神经兴奋也是心肌梗死的一个诱因。应激、过度劳累、精神紧张等因素可能刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺。儿茶酚胺可能通过多种机制诱发心肌梗死，包括增加心肌细胞钙离子内流、损害心肌细胞线粒体、使α受体兴奋以及血浆游离脂肪酸浓度增高等。这些机制共同导致心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少，从而引发心肌梗死。
在病理生理方面，急性心肌梗死的改变主要表现为心室受累的血流动力学改变、电生理不稳定以及晚期发生的心室重构等。这些改变的严重程度主要取决于梗死的范围和部位。例如，左心室功能的改变可能导致四种异常的收缩形式，包括运动同步失调、收缩减弱、无收缩以及反常运动等。非梗死区的收缩功能也可能减退，这可能与已经存在的冠状动脉狭窄以及新发生的梗死相关动脉闭塞有关。随着梗死的发生和发展，缺血坏死部位可能发生水肿、细胞浸润和纤维化等变化。这些变化有助于改善心室功能，防止收缩期室壁矛盾运动。
梗死和坏死心肌会对左室舒张功能产生深远影响。这些变化首先会使左室的顺应性产生先增后减的波动。在心肌梗死的初期，左室舒张末期压会上升，随着几周的过去，舒张末期容积逐渐增大，而舒张压则开始回落，逐渐恢复正常。与此心肌的坏死不仅仅影响收缩功能，也会对舒张功能产生异常影响，而这种异常的程度与梗死的范围息息相关。
在急性心肌梗(AMI)的情况下，循环调节功能会出现紊乱，这种紊乱源于冠状动脉血管床出现解剖或功能性狭窄。狭窄会导致区域性心肌缺血，若持续发展，将形成MI。一旦梗死范围扩大，会抑制整个左室功能，导致左室搏出量减少和充盈压上升。这种变化会降低主动脉压和冠状动脉灌注压，进一步加剧心肌缺血，形成恶性循环。虽然左室有一些代偿机制，如扩张以维持正常功能，但如果梗死范围过大，这些代偿机制也无法维持正常的循环功能，可能导致泵衰竭。
梗死区域的心肌细胞经历水肿、坏死和炎性细胞浸润等过程，会引起心电不稳定。缺血坏死组织会激活心房和心室肌内的受体，增加交感神经的活动，进一步提升循环血液中的儿茶酚胺浓度。儿茶酚胺的释放可能是由缺血损伤直接引起的。缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用产生过敏反应。心脏的交感神经刺激也会增加浦肯野纤维的自律性，而这些效应在缺血心肌的不同部位表现各异。透壁性MI会阻断支配梗死区域的远端交感神经，自主神经的不平衡也会促使心律失常的发生。
AMI后的心室扩大和重构容易导致心室除极不一致，产生折返，从而引发致命性心律失常。电解质紊乱、低血钾、低血镁、酸中毒等都会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也会导致心律失常。病变的严重程度、梗死面积的大小和梗死相关动脉的灌注状态都会影响患者发生严重心律失常的危险性，尤其是原发性心室颤动。
在心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小、几何形态和厚度都会发生变化，这些变化统称为心室重构。重构过程中包括梗死扩展和心室扩大，两者都会影响心室功能和预后。心室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度是影响左室扩张的重要因素。超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以检测到心室的无收缩区延长等特征。梗死扩展不仅增加了病死率，还可能导致心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生。
除了梗死扩展，非梗死区域的扩张也是心室重构的重要组成部分。这种扩张在梗死发生后立即开始，并在数月甚至数年内持续存在。非梗死区的扩张可以视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制。这种扩张也会使心肌除极趋于不一致，增加患者发生致命性心律失常的风险。心肌重构是一场复杂的生物学过程，源于病理性刺激引发的胚胎基因重新表达，导致心肌表型转变。这一转变引发了心肌的快速生长，试图代偿心肌梗死后负荷的增加。这种代偿性的心肌肥大并未能完全满足成人心肌的需求，导致心肌质量增加的蛋白质量并不达标，最终引发心肌功能障碍。
更深入的基因表达改变导致了胶原沉积，形成弥漫性间质纤维化、血管周围纤维化以及局灶性修复性纤维化。这些纤维化的后果包括心肌顺应性下降、舒张功能障碍以及冠状动脉储备降低，从而加剧了心肌缺血。纤维化还可能诱发室性心律失常。由于纤维化组织包含活的细胞，如成纤维细胞和巨噬细胞，它们会持续分泌胶原并被吞噬，这一过程消耗了大量的氧、能量和营养，导致心肌物质的缺乏，从而不断引发心肌死亡和心室收缩功能障碍。
在重构的心肌中，血管缺乏的问题进一步加剧了氧和养分对存活心肌细胞的供应不足，促使更多的细胞死亡和重构。心肌细胞肥大还导致线粒体密度相对下降，造成能量生成不足，进一步加剧心肌功能障碍。重构的心肌还存在Ca2+转运障碍，这是由于基因表达改变导致肌质网、Ca2+通道和Ca2+泵的相对减少造成的。
全身症状方面，急性心肌梗死患者主要会出现发热，伴随着心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等迹象。这些症状的根源在于梗死物质的吸收，一般在疼痛发生后的24至48小时内出现。体温通常会在38℃左右，很少超过39℃，并持续约一周左右。
当疼痛剧烈时，患者还可能出现频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛等胃肠道症状。这些表现与迷走神经受到坏死心肌的刺激以及心排血量的降低、组织灌注不足等因素有关。肠胀气也不少见，重症患者甚至会发生呃逆。
在心律失常方面，这一症状出现在75%至95%的患者中，多数在起病后的1至2周内发生，24小时内最为多见。室性心律失常最为常见，尤其是室性过早搏动。若室性过早搏动频繁发生（超过5次/min），或呈现短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期时，往往预示着可能发生更严重的室性心动过速或心室颤动。部分患者在发病初期即表现为心室颤动，这种情况可能导致心源性猝死。加速性室性自主心律也可能出现。房室传导阻滞和束支传导阻滞的程度各不相同，严重的情况下可能出现完全性房室传导阻滞。前壁心肌梗死容易引发室性心律失常，而下壁心肌梗死则容易出现房室传导阻滞。
在低血压和休克方面，疼痛期常会出现血压下降。如果仅表现为微循环衰竭，这只能被称为低血压状态。而当疼痛缓解后，如果收缩压仍低于80mmHg，并伴随烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细快、大汗淋漓、尿量减少等症状时，就可能是休克的表现。休克通常在起病后的数小时至1周内发生，约20%的患者可能出现这种情况。这种休克主要是由心肌广泛坏死导致的心排血量急剧下降所引起的。
心力衰竭也是急性心肌梗死的一个常见并发症，发生率在30%至40%之间。这通常意味着左心室梗死范围已超过20%。表现为急性左心衰竭的症状，如胸部压闷、窒息性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽等。右心室心肌梗死患者可能一开始即出现右心衰竭的表现，并伴有血压下降。
在体征方面，根据梗死的大小和有无并发症而有所不同。如果梗死范围不大且无并发症，患者可能无明显异常体征。如果左心室心肌细胞遭受不可逆性损伤超过40%，患者可能会出现严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克等严重症状。
(2)心脏体征的表现主要取决于心肌梗死的范围及其是否伴随并发症。当梗死范围较小且无并发症时，可能无明显阳性体征。望诊时，若心前区呈现饱满，提示存在大量的心包积液。颈静脉出现间歇性巨大搏动波则可能是一度或三度房室传导阻滞的迹象。若梗死范围较大，室壁扩大，伴随多次梗死、高血压或心力衰竭，心脏会向左扩大，心尖搏动可能变得弥散。常可触到与听诊第四心音(S4)时间一致的收缩期前充盈波(A波)。早期左室舒张期的快速充盈波则与第三心音(S3)时间一致，但不太容易触及。对于大的前壁透壁性梗死，可在心尖搏动最明显的上内侧触及早期、中期或晚期的收缩期搏动。若这种动力异常区域持续至梗死发病后8周，可能表明存在心尖前部室壁瘤。若胸骨左缘出现新近收缩期震颤，则提示室间隔穿孔。同样地，心前区摩擦感可能是心包炎的迹象。叩诊时，心界可能正常或轻度至中度扩大。
听诊时，心尖第一心音(S1)可能会减低，这种情况在约四分之一的病人中可见。这可能是由于一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt，并可能伴有高血压导致主动脉区第二心音(S2)亢进。S2如呈金属音或反向分裂，可能提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭。大炮音则指示三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病的24小时内几乎在所有病人中都能听到，这是急性心肌缺血和梗死的迹象。左侧卧位使用钟形听诊器听诊最为清晰，但对于过于肥胖或患有慢性阻塞性肺气肿的病人，可能不易听清楚。心室奔马律相较于房性或收缩期前奔马律更为少见，它通常表明心肌严重受损或心力衰竭，并预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。
心包摩擦音在发病后的2至5天内出现，通常见于较广泛的透壁心肌梗死，用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸影响，有时在吸气时加强，有时在呼气时加强。心尖部可能出现新近出现的粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂。这种杂音多由乳头肌缺血或坏死引起，可能呈现喷射状，为全收缩期杂音，在心尖部最为明显。若胸骨左缘3至4肋间出现新的收缩期粗糙杂音，则可能提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征方面，观察时应特别注意两肺是否有湿性音。心功能不全时，肺部会出现湿性音，这是由于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内所致。这些音随体位改变而改变，侧卧时肺底侧的音会增多。若单侧肺部出现局限性湿性音或双肺湿性音不对称，且不随体位的改变而变化，但会随咳嗽而改变，那么可能是由于呼吸原因引起的。
预防急性心肌梗死的方法：
一、严格控制热量和脂肪的摄入，保持低盐、低热量、低动物脂肪、低胆固醇的饮食。避免生冷、辛辣等刺激性食物，严禁吸烟、浓茶、咖啡、烈酒、辣椒等。
二、避免搬抬过重的物品，因为搬抬重物时需要弯腰屏气，这对人体的呼吸、循环系统有很大影响，是诱发心梗的常见原因之一。
三、保证充足的睡眠，保持精神放松、生活乐观积极。并进行安全、有效的有氧运动，如散步、慢跑、骑自行车、游泳等。
急性心肌梗死患者度过危险期后，除了遵循医嘱服药、充分休息和做好自我保健，日常的饮食营养方面也需要特别关注。
1. 控制总热量摄入：患者应以标准体重为基础，设定每日热量摄入的合适范围。过多的脂肪环绕心脏，可能会压迫心肌，使心肌功能减弱。要限制总热量摄入，以控制体重。
2. 丰富维生素与微量元素：维生素C有助于增强血管弹性，防止出血，并促进伤口愈合。猕猴桃、草莓、新鲜大枣、西红柿等蔬果是维生素C的优质来源。碘和镁等微量元素在降低血清胆固醇方面扮演着重要角色，有助于减少胆固醇和钙盐在血管壁内的沉积，减缓动脉粥样硬化病变的形成。海带、海蜇、紫菜等海产食物富含碘，镁则主要存在于绿叶蔬菜中。
3. 选择健康的油脂来源：采用植物油如豆油、玉米油、花生油等进行烹饪，这些植物油含有不饱和脂肪酸，不含胆固醇，对康复有益。应避免食用过多的动物脂肪和胆固醇高的食物。
4. 限制食盐摄入：过多的钠摄入会导致血压升高，增加心脏负担。心肌梗死的病人每日食盐摄入量应低于4克。
5. 少食多餐与食物选择：由于心肌梗死患者的消化功能可能减弱，建议选择半流食和容易消化的软食，每餐进食量不宜过多。频繁而少量的餐食有助于减轻心脏负担。
对于急性心肌梗死的预防、食疗和病因等方面的问题，患者也应充分了解并遵循专业建议。找到好的医院和医生进行治疗也是关键。吉林硅谷医院、马守奎疑难杂症医院以及深泽县医院等都是患者可以信赖的医疗机构。
温馨提示：急性心肌梗死是所有人群都可能面临的健康威胁。若出现心绞痛、上腹部疼痛等症状，应及时就医。日常生活中，保持饮食清淡，多吃富含维生素及蛋白质的食物，有助于康复和预防疾病的再次发作。